Neurobiologia do Trauma: como experiências extremas reorganizam o cérebro e o comportamento

A temática do trauma tem ganhado crescente relevância no mundo contemporâneo em razão da intensificação de experiências potencialmente traumáticas que atravessam indivíduos e coletividades, como violências, desigualdades sociais, crises humanitárias, desastres naturais e os impactos psicossociais de eventos globais recentes.

A compreensão do trauma, especialmente a partir de seus fundamentos neurobiológicos, contribui para práticas clínicas, educacionais e sociais mais sensíveis, éticas e eficazes, promovendo cuidado, prevenção e possibilidades de reparação diante do sofrimento humano (Rigoli et al., 2019).

Para melhor compreensão das consequências neurobiológicas e comportamentais das experiências traumáticas, é necessário inicialmente dividir o fenômeno em duas principais categorias: trauma e trauma complexo.

O trauma é tema de estudo há muitos séculos, remontando a relatos de diversas culturas ao longo do tempo. Há também o uso coloquial do termo por pessoas que não são profissionais da área.

Ainda que o debate sobre sua definição permaneça em curso, para fins operacionais, utilizam-se duas definições: trauma, segundo a American Psychiatric Association, e trauma complexo, segundo a Organização Mundial da Saúde (Rigoli et al., 2019).

A APA define trauma da seguinte forma: o evento deve envolver uma experiência concreta ou ameaça de morte, lesão grave ou violência sexual.

Esse evento pode ser experienciado pelo indivíduo de ao menos uma destas quatro formas: exposição direta, testemunho ocular, conhecimento indireto e exposição repetida ou extrema (American Psychiatric Association [APA], 2022).

A partir disso, podem ser identificados dois grupos principais: pessoas que foram vitimadas já na vida adulta por um evento pontual ou por poucos eventos, e aquelas que sofreram situações recorrentes de

(McCrory et al., 2017).

O primeiro grupo é usualmente denominado trauma, enquanto o segundo é denominado trauma complexo. Essa distinção é importante, pois as consequências neurobiológicas e comportamentais tendem a ser bastante distintas (Karatzias et al., 2017; Lanius et al., 2020).

A principal consequência do trauma é o

. O TEPT é caracterizado pela APA por quatro agrupamentos principais de sintomas (APA, 2022):

As pessoas que passam por esse tipo de trauma apresentam diversas alterações neurobiológicas associadas, caracterizadas por um desequilíbrio entre as áreas responsáveis pelo processamento das emoções e aquelas responsáveis por sua regulação (Pitman et al., 2012; Shin & Liberzon, 2010).

Pode-se observar uma hipersensibilidade da amígdala, estrutura que se torna hiperativa. Isso ajuda a explicar a hipervigilância e a resposta exagerada a estímulos que remetam ao trauma (Rauch, Shin, & Phelps, 2006).

Também há uma hipoatividade do córtex pré-frontal (CPF): o CPF ventromedial, responsável por "frear" a amígdala e extinguir respostas de medo, apresenta atividade reduzida.

Dessa forma, o cérebro apresenta maior dificuldade em reconhecer que o perigo já não está presente (Bremner, 2006; Rauch, Shin, & Phelps, 2006). Além disso, observa-se atrofia do hipocampo.

Estudos de neuroimagem demonstram consistentemente uma redução no volume dessa estrutura.

Como o hipocampo é fundamental para a memória e para a diferenciação de contextos, sua atrofia dificulta a distinção entre o "passado traumático" e o "presente seguro" (Bremner, 2006).

Existem também alterações neuroquímicas, especialmente associadas à desregulação do eixo HPA (hipotálamo-pituitária-adrenal) (Pitman et al., 2012).

Enquanto, no estresse agudo comum, o cortisol se eleva para auxiliar no enfrentamento do perigo, no TEPT, ocorre um paradoxo: baixos níveis de cortisol basal (Yehuda & LeDoux, 2007).

Diferentemente de outros transtornos de ansiedade, muitos pacientes com TEPT apresentam níveis cronicamente baixos de cortisol, mas uma supersensibilidade dos receptores de glicocorticoides.

Isso resulta em feedback negativo excessivo, mantendo o sistema de estresse em um estado de desequilíbrio permanente (Yehuda & LeDoux, 2007).

Há ainda alterações em neurotransmissores. Uma delas envolve a noradrenalina: evidencia-se aumento crônico em seus níveis, o que contribui para os sintomas de sobressalto, insônia e flashbacks (Giustino & Maren, 2018).

Outros dois neurotransmissores fortemente associados são o glutamato e o GABA. Nesse caso, ocorre um desequilíbrio entre excitação (glutamato) e inibição (GABA), levando a um estado de hiperexcitabilidade neuronal (Pitman et al., 2012).

Já o trauma complexo tem como principal consequência o transtorno de estresse pós-traumático complexo (TEPT-C), que, além da sintomatologia anteriormente descrita, apresenta uma série de sintomas graves e persistentes (Karatzias et al., 2017).

Segundo a OMS, esses sintomas podem ser divididos em três grupos principais: (1) problemas na regulação do afeto; (2) crenças sobre si mesmo como sendo menos importante, derrotado ou desprezível, acompanhadas de sentimentos de vergonha, culpa ou fracasso relacionados ao evento traumático; e (3) dificuldades em manter relacionamentos e em se sentir próximo a outras pessoas (World Health Organization [WHO], 2019/2021).

Esse conjunto de sintomas também está associado a uma série de alterações neurobiológicas específicas (Lanius et al., 2020).

Como os eventos traumáticos ocorrem durante o processo de amadurecimento do cérebro, o organismo acaba priorizando as áreas relacionadas à sobrevivência em detrimento das áreas envolvidas na reflexão e na regulação emocional (McCrory et al., 2017; Teicher & Samson, 2016).

A redução do corpo caloso é uma alteração evidenciada em estudos com crianças expostas a traumas crônicos; essa alteração prejudica a comunicação entre os hemisférios cerebrais, afetando a integração entre emoções e lógica/linguagem (Teicher & Samson, 2016).

Outra alteração importante ocorre na rede de modo padrão (Default Mode Network), responsável pelo "senso de si", que se encontra profundamente alterada.

Isso ajuda a explicar a despersonalização e o autoconceito negativo, caracterizado pelo sentimento de ser "estragado" ou "ruim", aspectos típicos do TEPT-C (Lanius et al., 2020).

Por fim, também há evidências que sugerem alterações no cerebelo, estrutura que não regula apenas o movimento, mas também o equilíbrio emocional e a atenção (Teicher & Samson, 2016).

Essas alterações não se restringem à arquitetura do cérebro em desenvolvimento; elas também podem modificar o ambiente epigenético, interferindo na expressão gênica, além de gerarem alterações sistêmicas.

Traumas precoces podem causar a metilação do gene receptor de glicocorticoide (NR3C1).

Esse processo pode contribuir para maior sensibilidade do eixo HPA ao estresse ao longo da vida, fazendo com que o indivíduo apresente respostas biológicas mais intensas diante de situações estressoras (Teicher & Samson, 2016).

Adicionalmente, indivíduos com TEPT-C frequentemente apresentam níveis elevados de citocinas pró-inflamatórias, como IL-6 e TNF-alfa, o que aumenta o risco de doenças autoimunes e cardiovasculares na vida adulta (McCrory et al., 2017).

Em síntese, o estudo do trauma, especialmente à luz de seus fundamentos neurobiológicos, revela-se indispensável para a compreensão aprofundada do sofrimento humano no mundo contemporâneo.

Os achados das últimas décadas demonstram que experiências traumáticas podem produzir repercussões duradouras sobre o cérebro, o corpo e o comportamento, contribuindo para sintomas como hipervigilância, dificuldades de regulação emocional, alterações do sono e problemas interpessoais frequentemente observados na prática clínica.

Compreender esses mecanismos não significa reduzir o sofrimento humano ao funcionamento cerebral, mas ampliar a capacidade de entendê-lo em sua complexidade.

Nesse sentido, o conhecimento sobre a neurobiologia do trauma reforça a importância de abordagens sensíveis ao trauma e de intervenções que integrem aspectos biológicos, psicológicos e relacionais do cuidado, favorecendo processos de recuperação, resiliência e promoção da saúde.

: Psicólogo clínico, professor e pesquisador. Mestre e Doutor em Cognição Humana pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUCRS). Docente e supervisor clínico com atuação em instituições como PUCRS Online, Universidade Regional do Noroeste do Estado do Rio Grande do Sul (UNIJUÍ) e Instituto de Terapia Cognitivo-Comportamental (InTCC). Desenvolve atividades de ensino, supervisão e psicoterapia baseada em evidências. Na área de pesquisa científica, atua em neuropsicologia e psicologia experimental, com ênfase no estudo dos mecanismos de memória no Transtorno de Estresse Pós-Traumático (TEPT), uso da realidade virtual aplicada à prática clínica, luto, intervenção em crises e avaliação psicológica.

: Psicóloga pela Faculdade de Filosofia, Ciências e Letras de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FFCLRP-USP). Mestra pelo Programa de Pós-Graduação em Psicologia da FFCLRP-USP. Membro do Laboratório de Pesquisa e Intervenção Cognitivo-Comportamental (LaPICC-USP). Especialização em Psicologia da Saúde no Contexto Hospitalar com ênfase em Psicologia Pediátrica pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP-RP (HCFMRP-USP). Formação em Terapia Cognitivo-Comportamental e TCC para obesidade e emagrecimento.

e Letras de Ribeirão Preto da USP (FFCLRP-USP). Pós-doutorado em Psicologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestra e Doutora em Psicologia pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUCRS). Coordenadora do Laboratório de Pesquisa e Intervenção Cognitivo-Comportamental da Universidade de São Paulo (LaPICC-USP). Professora Titular do Departamento de Psicologia da FFCLRP-USP. Ex-Presidente da Federação Latino-Americana de Terapias Cognitivo-Comportamentais - ALAPCCO) (2019–2022 e 2022-2025). Ex-Presidente fundadora da Associação de ensino e Supervisão Baseados em Evidências - AESBE (2020-2023). Ex-Presidente da Federação Brasileira de Terapias Cognitivas - FBTC) (2011–2013 e 2013–2015). Bolsista Produtividade do Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq).